Инсулин-(за и против).

Инсулин - гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной (панкреатической) железы. Поджелудочная железа, по сути дела представляет собой два разных органа, объединенных в единую морфологическую структуру. Её ацинарная часть выполняет экзокринную функцию, секретируя в просвет двенадцатипёрстной кишки ферменты и ионы, необходимые для процессов пищеварения. Эндокринная часть железы состоит из 1-2 млн. островков Лангерганса, на долю которых приходится 1-2% всеё массы поджелудочной железы.
Островковый аппарат поджелудочной железы секретирует по крайней мере четыре гормона: инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Клетки поджелудочной железы, в зависимости от вырабатываемых ими веществ, делятся на четыре типа - альфа-, бета-, дельта- и РР-клетки. В альфа-клетках вырабатывается глюкагон, в бета-клетках - инсулин, в дельта-клетках - гастрин и соматостатин, а в РР-клетках - панкреатический полипептид. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей. Одна из этих цепей содержит 21 аминокислотный остаток (т. н. цепь А), вторая - 30 аминокислотных остатков (цепь В). Цепи соединены двумя дисульфидными мостиками, третий мостик сформирован внутри цепи "А". После ступенчатого протеолиза возникает про-инсулин (полипептид из 84 аминокислотных остатков, не обладающих гормональной активностью) и уж из него в бета-клетках поджелудочной железы образуется инсулин. У взрослого здорового человека общее количество инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, составляет примерно 200 ЕД, а скорость синтеза инсулина - около 40-50 ЕД в сутки Инсулин подвергается катаболизму в печени и после первого прохождения через печень 50% гормона исчезает из плазмы. Время его полужизни в крови 3-5 минут. Все ткани по отношению к инсулину делятся на инсулинчувствительные (соединительная ткань, жировая ткань, мышцы, отчасти печень) и инсулиннечувствительные (нервная ткань, эритроциты, хрусталик, сетчатка глаза, эпителий кишечника, почечные канальцы).
Наиболее близким к структуре инсулина человека является инсулин свиньи, у которого в цепи "В" вместо остатка аминокислоты Треонина содержится остаток аминокислоты Аланина. В тех случаях, когда инсулин получают из поджелудочных желез животных, в препарате вследствие недостаточной очистки могут присутствовать разные примеси (проинсулин, глюкагон, самотостатин, белки, полипептиды и др.). Плохо очищенные препараты инсулина способны вызывать различные побочные реакции
Инсулин уменьшает гликогенолиз и отдачу глюкозы из печени в кровь. Обладает сильнейшим анаболическим действием. Многократно усиливает синтез белков, жиров и углеводов. . Тормозит распад белковых и углеводных молекул. Повышает запасы гликогена в мышцах и в печени. Понижает содержание сахара в крови за счет повышения усвоения глюкозы тканями. Инсулин резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы и аминокислот, обеспечивая таким образом усвоение их организмом.
Кроме того, инсулин влияет на обмен жира в организме, при его недостаточности наступает угнетение синтеза жирных кислот. В обмене аминокислот инсулин также играет важную роль, предотвращая распад аминокислот до глюкозы и усиливая синтез белков.
Инсулин - агент распределения .Под влиянием инсулина глюкоза легче проникает внутрь клеток, что сопровождается повышенным превращением сахара. Получаемые с пищей белки расщепляются до аминокислот, котрые служат затем субстратом для синтеза собственных белков тела. Этот процесс протекает оптимально только при условии действия инсулина. Инсулин обеспечивает активный транспорт в клетки многих, хотя и не всех, аминокислот.
Нормальная секреция инсулина включает 2 компонента: базаль-ную, препятствующую гиперкатаболизму натощак, и стимулированную приемом пищи.
Регуляция секреции инсулина - комплексный процесс, включающий такие стимуляторы,как глюкоза ,аминокислоты, свободные жирные кислоты. Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров, и максимальна после приема пищи

Еффекты инсулина:
1. Понижение содержания сахара в крови (гипогликемия);
2. Увеличение запасов гликогена в мышцах;
3. Увеличение образования жировой ткани;
4. Стимуляция синтеза белковых веществ;
5. Снижение количества фосфатов в крови и моче;
6. Снижение содержания калия в крови;
7. Усиление проницаемости клеточных мембран.

Одной из функций инсулина является утилизация аминокислот и глюкозы из пищи .Повышенный уровень глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза. .Ему противостоят:
1. Глюкагон. Глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками, способствует распаду сложных полисахаридов и образованию из них простого сахара - глюкозы .Стимулом для его секреции является увеличение уровня глюкозы в крови . Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.
2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Печень - это один из наиболее важных органов , запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно проникать в клетки печени и выходить из них, когда её содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и её содержание в кови снижается. В пострезорбтивной фазе, примерно черер 4 часа после
приема пищи, потребность организма в глюкозе составляет при-мерно 7,5 г в час, причем мозг потребляет 6 г в час и эрит-роциты 1,5 г в час.Эта потребность в глюкозе покрывается печенью, где 4,5 г в час поставляется за счет распада гликогена и 3 г в час - глюконеогенезом из лактата, аминокислот и глицерина . За счёт быстрого синтеза гликогена и подавления гликогенолиза концентрация глюкозы в крови, повышающаяся после приёма пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате устраняется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется.

Когда организму требуется энергия в промежутках между приёмами пищи, гликоген опять превращается в глюкозу. Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала, поэтому фосфорилаза находится в активном состоянии и превращает гликоген в глюкозофосфат, который дефосфорилируется глюкозофосфатазой. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путём диффузии. Таким образом поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приёмами пищи. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем, чтобы быстро высвобождаться за счёт расщепления гликогена.

Действие на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низкомсодержании инсулина в крови мышечные клетки в норме не проницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счёт окисления жирных кислот. Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемыми для глюкозы, через увеличение GLUT-4 (GLUT - GLUcose Transporter - переносчик для глюкозы, встроенный в мембрану клетки), которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности (тренировка) мембраны клеток становятся проницаемыми для глюкозы и в отсутствии инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приёма пищи, т. е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приёма пищи.


Все ткани по отношению к инсулину делятся на инсулинчувствительные (соединительная ткань, жировая ткань, мышцы, отчасти печень) и инсулиннечувствительные (нервная ткань, эритроциты, хрусталик, сетчатка глаза, эпителий кишечника, почечные канальцы).
.
Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довльно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счёт глюкозы, причём её потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток.
Инсулин применяют не только при лечении СД ,но и в качестве анаболического (усиливающего синтез белка) средства при общем истощении(в низкой дозе 4-6Ед два раза в день), недостатке питания, фурункулезе (множественном гнойном воспалении кожи), тиреотоксикозе (заболевании щитовидной железы), при заболеваниях желудка (атония /потеря тонуса/, гастроптоз /опущение желудка/), хронических гепатитах (воспалении ткани печени), начальных формах цирроза печени, а также как компонент ”поляризующих” растворов, используемых для лечения острой коронарной недостаточности (несоответствия между потребностью сердца в кислороде и его доставкой). Так же огромным плюсом является его некоторое успокаивающее седативное действие.
Действие инсулина на клетки.

После секреции инсулина в межклеточное пространство он проходит через эндотелиальный барьер и попадает в кровь. Недавно стал известен механизм захвата глюкозы клетками. В этих клетках имеются небольшие везикулы, содержащие специфические белковые макромолекулы, которые называются транспортерами глюкозы. Инсулин стимулирует сплавление мембран везикул с плазматической мембраной и активирует транспортеры глюкозы, которые переносят глюкозу в клетку. Инсулин отвечает за синтез фермента гексокиназы, который фосфорилирует глюкозу, как только она проникает в клетку. Эффекты гормона на клеточном уровне достигаются путем активации или, наоборот, торможения активности ферментов или же изменением скорости синтеза ферментов на уровне транскрипции и трансляции.

Сахарный диабет.
В1922 году начал выпускатся в качестве препарата, для лечения больных сахарным диабетом инсулин) до этого люди с диагнозом СД попросту умерали.
Различают два типа СД :
Инсулин - зависимый сахарный диабет(СД1)- это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:
1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.
2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.О том, что это аутоиммунное заболевание говорит, то обстоятельство, что у больных с сд1 обнаруживаются антитела к клеткам поджелудочной железы и, кроме того, повышенное содержание интерферона. На вскрытии у больных умерших при заболевании впервые, мы находим инсулиты, чем подтверждается аутоиммуный характер заболевания.
Исходя из вышесказанного можно сделать вывод,что вводя инсулин из вне опасности возникновения CД1-ИСКЛЮЧЕНА
Кроме уровня инсулина, очень большое значение имеет чувствительность тканей к этому веществу. Инсулиновая резистентность, или нечувствительность к инсулину, проявляется в том, что организм производит достаточно инсулина в ответ на повышенные уровни глюкозы в крови, но не реагирует должным образом на сам инсулин.Часто повышенный уровень глюкозы заставляет высвобождаться больше инсулина, чем может переработать резистентный к нему человек.
Избыток этого гормона воспринимается как яд в теле. Чтобы защитить себя, организм преобразовывает избыток углеводных калорий в триглицериды, которые затем запасаются как жир. Это может объяснять, почему богатые углеводами/бедные жиром диеты делают некоторых бодибилдеров жирными.
2. сахарный диабет 2-го типа. Если при 1-м типе имеется абсолютная недостаточность инсулина то при сд2 уровень инсулина в норме или даже повышен и провоцирующим фактором развития сд2 является ситуация, требующая повышенный уровень инсулина. Например, ожирение создает условия для повышенного потребления инсулина тканями. И пока резервы у организма есть, то клиники диабета нет, если же резерв исчерпан, то относительная недостаточность инсулина переходит в абсолютную что ведет к появлению клиники сд.Теоритически приобрести СД 2 ,вводя экзогенный инсулин конечно можно с условием генетической предрасположенности и безконтрольным, долгосрочным по времени(от 1года и более) применением.Но можно также заполучить это заболевание не вводя инсулин извне,а попросту не правильно питаясь.Повышенное содержание в рационе углеводов,жиров провоцирует интенсивную выработку эндогенного инсулина ,а с постоянным повышенным уровнем инсулина в организме количество инсулиновых рецепторов на поверхности клеток уменьшается,что и становится его причиной.

Рецептор инсулина постоянно распадается и синтезируется; его период полужизни сосавляет 7-12 ч. Рецепторы инсулина обнаружены на поверхности большинства клеток млекопитающих. Их концентрация достигает 20000 на клетку, причём часто они выявляются и на таких клетках, которые не относят к типичным мишениям инсулина.

Гормональная зависимости организма от инсулина не развивается даже после 4-х месячного курса применения. Это связано с тем, что работа поджелудочной железы не имеет тропной регуляции, как, например, работа половых желез. Работа поджелудочной железы зависит от субстратной регуляции и регулируется пищевой загрузкой. Поэтому при введении инсулина извне трофика поджелудочной железы не только не нарушается, но даже несколько улучшается.
Единственным условием курсового лечения инсулином является нарастание титра антител к нему, но количество антител достаточно быстро снижается до исходного уровня после адекватного перерыва между курсами применения инсулина.
Первым курсом применения может быть курс на основе одного инсулина(который и в одиночку способен вызвать ощутимую прибавку общей массы тела по средствам своих анаболических качеств по отношению к тканям и сдерживанию какаболических процессов,которые идут рука о руку с анаболической фазой.).Достаточно безопастным считается применение инсулина в течении 4х месяцев споследующим отдыхом равным курсу.Следующие курсы инсулина необходимо ограничивать временным промежетком в 2 месяца с последующим 2х месячным перерывом.
Поистине передовым и наиболее действенным в плане набора мышечной массы является его комбинирование с ААС и Соматотропином.
Инсулин делает мембраны клеток”cверх проницаемыми” не только для питательных веществ но и для лекарственных соединений вчастности ААС.Вследствии чего эффект последних усиливается ,что позволяет сократить дозировки стрероидов для достижения результатов.В свою очередь анаболические стероиды усиливают действие инсулина и других сахаропонижающих средств.Инсулин можно использовать после курса проведенного на ААС-в качестве средства потдержания массы,при условии нормального уровня эндогенного теста,т.е при условии правильно проведенной ВКТ и скажем в период ПКТ в купе с кломидом .При соблюдении этих критериев инсулин эффективен ,как средство минимизации отката.
"гепатогенный диабет".
При хронических заболеваниях печени, особенно при циррозах, часто наблюдается нарушение гомеостаза глюкозы.Нарушение гомеостаза глюкозы у больных с циррозом печени выявляется часто при проведении тестов на толерантность к инсулину.Примерно половина всех больных с циррозом печени обнаруживают патологическую толерантность печени и в 10% мягкий корригируемый диетой и сульфанилмочевины сахарный диабет.
Наблюдаемый при циррозе печени гиперинсулинизм является следствием уменьшенного распада инсулина в печени.С другой стороны, несмотря на повышение периферического уровня инсулина, в крови у больных с циррозом печени наблюдается уменьшение толерантности к глюкозе, у больных с циррозом печени наблюдается резистентность к инсулину.Резистентность к инсулину является следствием уменьшения сродства или числа рецепторов инсулина, поскольку у больных с циррозом печени наблюдается уменьшение числа рецепторов инсулина в моноцитах, эритроцитах и жировых клетках .В некоторых случаях резистентность к инсулину дополнительно может быть обусловлена дефектом рецепторов, а также нарушением реакций,которые ведут к активированию рецепторов пострецепторными дефектами.Резистентность к инсулину, с другой стороны, снова приводит к уменьшению толерантности глюкозы.Таким образом,патогенез гепатогенного сахарного диабета попадает в порочный круг, в котором заболевание печени ведет к уменьшению степени превращения глюкозы и, следовательно, к гипергликемии.Гипергликем я ведет к гиперинсулинемии, поскольку распад инсулина в печени замедляется при повреждениях печени.Гиперинсулинемия характеризуется ?"Догоп"-регуляцией рецепторов инсулина, и понижением числа рецепторов инсулина, следствием чего является резистентность инсулина.Резистентность инсулина ведет к гипергликемии через понижение превращения глюкозы.
Взаимодействие с другими препаратами(синергизм и несовместимость).

Вещества потенцирующие действие инсулина:
ААС,пиколинат хрома,алфа-липоевая кислота,адаптогены,сульфат ванадия,бета-адреноблокаторы(маскируют наступление гипогликемии),бигуаниды, циметидин, производные кумарина, флуоксетин, , миконазол, ПАСК, пентоксифиллин, фосфамиды, резерпин, салицилаты(ацетилсалицило ая кислота или аспирин), сульфонамиды, тетрациклины, ингибиторы моноаминооксидазы, бутадион, салицилаты, сульфаниламиды, щелочи, галоперидол, При совместном назначении препаратов инсулина и противодиабетических средств гипогликемическое (понижающее содержание сахара в крови) действие препаратов потенцируется (усиливается).


Вещества снижающие действие инсулина и других сахаропонижающих средств:
Никотиновая кислота (вит.РР) понижает толерантность организма к глюкозе. Ввиду этого при комбинированном ее назначении с препаратами инсулина их эффективность может уменьшаться.
Глюкокортикостероиды уменьшают гипогликемическое (понижающее содержание сахара в крови) действие препаратов инсулина. Требуется коррекция дозы препаратов инсулина.
На фоне приема гормональных препаратов щитовидной железы, содержащих йод, эффективность препаратов инсулина уменьшается.
Фуросемид, бринальдикс, кислота этакриновая (мочегонные группы бензотиадиазина и этакриновой кислоты) уменьшают эффект гипогликемических препаратов
Под влиянием гормона передней доли гипофиза кортикотропина активность противодиабетических препаратов снижается. Таким же действием обладают и йодсодержашие гормоны щитовидной железы.
глюкагон, гестагены,адреналин,сомато тропин,cоматостатин.Тамокс фен блокирует действие инсулиноподобного фактора роста и снижает действие инсулина на ткани.
Гипогликемия(определение способы устранения).
Гипогликемия- резкое снижение сахара в крови.Сопровождается внезапным усиление потоотделения, сердцебиение, тремор, чувство голода, возбуждение, парестезии в области рта, бледность, головная боль, нарушение сна. В тяжелых случаях передозировки — кома.

Легкую гипогликемию человек может устранить сам, приняв сахар или богатые сахаром продукты питания.Чтобы подстраховаться необходимо при себе иметь 50-100 гр шеколада,либо например гематоген.Давольно быстро можно устранить гипогликемию с помощью натурального сока или напитком ”СOLA”(естественно не безуглеводным). В тяжелых случаях:в/в 40-80 мл 40% раствора глюкозы, затем в/в инфузионно 5-10% раствора глюкозы (в тяжелых случаях); в/м или п/к 1-2 мг глюкагона. Cуществует мнение ,что спортсмен должен как можно дольше выдерживать состояние гипогликемии ,так как в это время вырабатывается большое количество контринсулярного гормона роста(крайне полезного и желанного).И это действительно так ,но не приемлемо для случаев когда гипо выходит из под контроля(при применении высоких доз инсулина) и человек теряет сознание.Подобные рода эксперименты способны свести человека в могилу.Гипогликемическая кома-это не шутка.В противовес мнению о выдерживании гипо с целью повышения выработки ГР можно поставить тот факт,что запасы этого гормона в гипофизе ограничены ,и стимулируя повышенную его продукцию после иньекции мы сдвигаем пик его высвобождения на это время ,но не увеличиваем его ”суточного” количества.Так же вводя в организм избыточное количество экзогенного инсулина в противовес высвобождается не только ГР но и по крайней мере три контринсулярных гормона(глюкагон,кортизон, дреналин)и как следствие поднимают уровень сахара в крови.Глюкагон повышает уровень сахара в крови который в свою очередь стимулирует распад белка,из аминокислот образуется глюкоза. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.Так что всегда есть одно НО,которое перевесит все остальные доводы!
Многократные, даже легкие гипогликемии приводят к энцефалопатии(судистой мозговой недостаточности).
Способы применения и дозы:
Подбор дозировки производится ИНДИВИДУАЛЬНО и зависит от многих факторов:от уровеня сахара в крови,от совместимости или несовместимости принемаемых в купе с инсулином препаратов(например ААС усиливают действие инсулина и других сахаропонижающих средств ,а клюкортикойды напротив ослабляют действие инсулина) все это нужно принемать во внимание и соответственно подбирая дозировку учитывать все эти нюансы.Начать знакомство с инсулином можно с 4Ед ,что вполне приемлемо и такая доза может считаться вполне безопасной практически для любого человека.Далее следует поднимать вводимую дозу на 2Ед ежедневно,пока доза не достигнет 20Ед ,выше этого показателя подниматься не стоит.Опять же повторюсь,что доза инсулина индивидуальна(для кого-то и 60 Ед не вызывает ни каких дискомфортных ощущений и выраженной тяжелой гипогликемии,а для кого-то 15Ед допустимый предел ,перейдя который следует выход из под контроля и тяжелейшей гипогликемии со всеми вытекающими).В случае неоправданных экспериментов с инсулином можно попросту распрощаться с жизнью!!!!!!
1.Cамый экстремальный способ введения исулина за 20 минут до окончания тренировки.
(дежурный шоколадный батончик в кармане обязателен,на случай ГИПО!!!!!)
Вводимая доза 10-15Ед.Эфект гипогликемии накладывается на естественное снижение сахара в крови за счет проведенной физической работы в зале,что делает более выраженным выброс гормона роста.Так как инсулин не дает аминокислотам превратится в глюкозу есть гарантия,что белок содержащийся в вашем посттренировочном коктейле пойдет не на восполнение потерянной организмом энергии,а на построение мышечного волокна.
2.Введение инсулина утром на тощак. Через полчаса после подкожной инъекции должен последовать прием пищи.Не плохо добавить к этому приему пищи от 15 до 20 грамм аминокислот. Аминокислоты практически не требуют переваривания в ЖКТ и по этой причине будут направлены сразу же на восстановление и строительство мышечной ткани
3.Введение непосредственно после приема пищи 4-8 ед(3 раза в день).Пища лучше усваивается.
4.Введение за 30 мин до тренинга(за счет того что инсулин агент распределения к мышцам доставляется вода и питательные вещества,что создает бешенный по силе памп.)
5.Этот метод мне более всего по душе.Иньекции делаются два раза в день.Утром на тощак примерно в 7часов ,после чего следует прием пищи.Вторая иньекция делается в 16-00.Обе администрации равнозначной дозировки по 10 ЕД.
Способов введения инсулина много и у каждого человека есть выбор по какой именно схеме ему действовать.Прежде всего необходимо помнить с каким серьезным препаратом вы имеете дело.Одним он дает жизнь ,а у других он легко может ее отнять.Не стоит идти на неоправданный риск применяя препарат в высоких дозировках или если условия в которых вы находитесь не соответствуют елементарным требованиям(невозможность во время принять пищу и т.п).Многие люди применяющие инсулин стесняются сказать об этом близким людям.А ЗРЯ!!!Человек находящийся по близости должен знать что случилось(на случай тяжелой гипогликемии).Дома кто-то из домашних должен быть в курсе.На работе напарник.Случаи бывают разные и необходимо себя подстраховать.
Желаю удачи!!!Берегите себя!!! (T-VOLK)
Данный материал не является инструкцией к применению,а написан с целью общего ознакомления.(Е.Бунин)